Книга: Сумма биотехнологии. Руководство по борьбе с мифами о генетической модификации растений, животных и людей
Назад: Глава 10 Над пропастью во лжи. Черный пиар, маркировка и обнаружение ГМО
Дальше: Глава 12 Предъявите ваш геном. Чтение ДНК, геномный анализ, геномные войны, персонализированная медицина, метагеномика

Глава 11
Синтаксис жизни. Регуляция работы генов

Генную инженерию можно представить с помощью метафоры. Возьмем роман Льва Николаевича Толстого “Война и мир”. В этом тексте 2517633 символа, что примерно равно числу “букв” в геноме бактерии возбудителя дифтерии Corynebacterium diphtheriae. Мы собираемся вставить в “Войну и мир” фрагмент из романа “Война миров” Герберта Уэллса, где описано, как инопланетяне вторгаются на Землю, уничтожают правительственные войска в Англии с помощью боевых треножников, но потом погибают, сраженные земными микробами – быть может, той же дифтерийной палочкой.
“Большая сероватая круглая туша, величиной, пожалуй, с медведя, медленно, с трудом вылезала из цилиндра. Высунувшись на свет, она залоснилась, точно мокрый ремень. Два больших темных глаза пристально смотрели на меня. У чудовища была круглая голова и, если можно так выразиться, лицо. Под глазами находился рот, края которого двигались и дрожали, выпуская слюну. Чудовище тяжело дышало, и все его тело судорожно пульсировало. Одно его тонкое щупальце упиралось в край цилиндра, другим оно размахивало в воздухе. Этот толстый молодой человек был незаконный сын знаменитого екатерининского вельможи, графа Безухого”.
Это один из возможных результатов вставки фрагмента с описанием марсианина из “Войны миров” в роман Толстого. Согласитесь, образ Пьера Безухова со щупальцем и капающей слюной шокирует. Результат вставки был бы не столь драматичным, если бы текст оказался между главами. В этом случае образ Пьера в воображении читателя остался бы прежним.
Контекст имеет огромное значение и для работы генов. Возьмем ген медузы, кодирующий зеленый флуоресцентный белок. Вставим его в геном дифтерийной палочки сразу за другим геном, кодирующим натриевый канал – белок, находящийся в мембране клетки и пропускающий ионы натрия. Бактериальная клетка начнет производить гибридный белок, который одновременно светится и является каналом. Если мы поместим такую клетку под специальный флуоресцентный микроскоп, то по свечению сможем узнать, в какой части клеточной мембраны расположены натриевые каналы. Если же ген флуоресцентного белка вставить за другим геном, например за геном калиевых каналов, то мы узнаем и их расположение. Подобные гибридные белки – своеобразные Безуховы-марсиане в нашей аналогии. В зависимости от контекста мы можем сделать марсианином Безухова, а можем Наташу Ростову или Андрея Болконского.
При вышеописанном встраивании одного гена за другим важно учесть несколько факторов. Рассмотрим последовательность кодонов AUG GUG CUC UUA. Здесь закодированы аминокислоты метионинвалин-лейцин-лейцин. Но данную последовательность нуклеотидов можно разбить на тройки кодонов по-другому: A UGG UGC UCU UA. Теперь здесь закодированы триптофан-цистеин-серин. Возможен и третий вариант разбиения данной последовательности на кодоны: AU GGU GCU CUU A. Глицин-аланин-лейцин.

 

 

Эти три варианта разбиения последовательности на кодоны называются рамками считывания. На практике синтез белка пойдет только по одной из трех рамок, потому что рибосома начинает синтез не со случайного места, а с конкретного старт-кодона. У эукариот обычно старт-кодоном выступает самый первый кодон AUG (ближайший к 5’-концу), он кодирует метионин. У прокариот, как правило, старт-кодоном выступает AUG, на расстоянии около восьми нуклеотидов от которого есть особая последовательность Шайна – Дальгарно. Обычно она содержит фрагмент AGGAGG. Генным инженерам важно понять, какая рамка считывания будет использоваться. Если мы хотим получить гибридный белок, оба гена должны оказаться в одной рамке считывания.
Кроме того, нужно учитывать, что первый ген, за которым мы встраиваем второй, имеет стоп-кодон. На стоп-кодоне синтез белка заканчивается, и дальнейшая последовательность нуклеотидов значения не имеет. Для того чтобы получился гибридный белок, нужно либо убрать этот стоп-кодон, либо вставить второй ген до него. Теперь, когда мы поняли, как создавать гибридные белки, давайте разберемся, как нам заставить бактерию производить чистый флуоресцентный белок.
Возьмем ген флуоресцентного белка и вставим его в геном бактерии между двумя другими генами, так чтобы он их не задевал. Для того чтобы ген работал, необходимо, чтобы с него считывалась молекула РНК. Для этого перед геном должен располагаться специальный участок, который называется промотор. Фермент РНК-полимераза связывается с промотором, а затем начинает перемещаться вдоль молекулы ДНК (строго в одном направлении, от 5’-к 3’-концу), синтезируя комплементарную молекулу РНК, которая впоследствии станет инструкцией для синтеза белка.
Место начала считывания РНК у бактерий определяется так: за 10 нуклеотидов до него должен быть участок с последовательностью, похожей на TATAAT, а за 35 нуклеотидов – участок, похожий на TTGACA. У эукариотических организмов все сложнее, и мы поговорим о них позже.
В предыдущем примере генной инженерии нас не волновало наличие промотора, ведь у исходного гена, к которому пристроили ген зеленого флуоресцентного белка, бактериальный промотор уже был. Промотор должен быть перед любым местом в геноме, с которого считывается РНК. Но у нашего гена медузы нет собственного бактериального промотора, и вставили мы его в произвольное место, а не туда, где он непременно есть. Необходимый промотор проще всего вставить сразу вместе с геном. Берем бактерий, выделяем из них ДНК, вырезаем из этой ДНК участок промотора, присоединяем промотор к гену медузы, а затем вставляем всю конструкцию в геном живой бактерии. Альтернативно промотор или конструкцию целиком можно синтезировать на специальном химическом синтезаторе.
Теперь у нас в романе “Война и мир" появились чистокровные марсиане. “Андрей Болконский проснулся и выглянул в окно. За окном находился огромный металлический цилиндр. Большая сероватая круглая туша, величиной, пожалуй, с медведя, медленно, с трудом вылезала из цилиндра", а продолжение вы знаете.
Давайте теперь усложним задачу. Мы хотим, чтобы флуоресцентные белки медузы появлялись в тех бактериях, которых мы покормили сахаром, а точнее конкретным видом сахара – лактозой. Для этого нам потребуется несколько дополнительных генетических конструкций, которые мы позаимствуем у кишечной палочки. Сначала мы добавляем к гену флуоресцентного белка регуляторную последовательность – оператор. Когда оператор свободен, синтез белка происходит, а когда оператор заблокирован, зеленый белок не появляется. Дополнительно мы встраиваем еще один ген, кодирующий белок-репрессор. Этот белок может связываться с оператором и таким образом останавливать синтез зеленого белка. Механизм действия репрессора такой: он мешает РНК-полимеразе присоединиться к молекуле ДНК, что предотвращает синтез РНК. Нет РНК – нет белка.
Мы выбрали не простой репрессор. Как у любого героя романа, у него есть слабость – он любит лактозу и изменяет с ней оператору. Когда в клетке есть лактоза, репрессор связывается с этим сахаром. Оператор остается одиноким, и РНК-полимераза спокойно синтезирует РНК. Когда лактозы нет, репрессор возвращается к оператору и блокирует синтез РНК нашего гена. Поэтому клетка будет светиться зеленым, если в среде есть лактоза, но не будет светиться, если лактозы нет. Так мы получили светящийся датчик лактозы в виде генетически измененной бактерии. Остается лишь поместить бактерию под специальный микроскоп.
Ген белка репрессора и последовательность оператора были лишь обнаружены человеком, но придуманы они были природой. Кишечная палочка использует описанную выше систему, для того чтобы регулировать работу некоторых собственных генов. Когда лактозы много, кишечная палочка производит белок, который расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу – два других сахара. Когда лактозы нет, экономной бактерии не нужен этот фермент, и белок-репрессор помогает остановить его синтез.

 

 

Давайте и в нашей версии романа “Война и мир" поставим оператор с репрессором. Скопируем перед описанием сцены с марсианами длинный авторский монолог из четвертого тома. Обычный человек, дойдя до этого монолога, уснет и ничего не узнает про марсиан. Но если он вооружится чашечкой крепкого кофе, возможно, сон удастся отогнать, и читатель осилит текст до конца. В нашей конструкции кофе играет роль лактозы у бактерий, сон – роль репрессора, а монолог – роль оператора, навлекающего сон. Нет кофе – нет истории про марсиан.
Можно предложить и другое сравнение. ДНК – это рельсы, по которым едет поезд – молекула РНК-полимеразы. Оператор – это место, где установлен шлагбаум, репрессор – это сам шлагбаум, а роль лактозы выполняет работник, управляющий шлагбаумом. Этот работник – человек важный, поэтому, когда его нет на службе, шлагбаум на всякий случай опущен и поезд вынужден стоять и ждать неопределенное время. Но когда работник возвращается, шлагбаум поднимается. Единственное биологически важное уточнение заключается в том, что репрессор на самом деле не столько мешает РНК полимеразе двигаться по ДНК, сколько не дает ей “встать на рельсы", соединиться с промотором. Поэтому промотор и оператор, как правило, находятся очень близко.
Благодаря различным операторам и репрессорам бактерии могут включать и выключать свои гены в зависимости от условий окружающей среды, от наличия питательных веществ, температуры и так далее. Когда мы говорим о многоклеточных организмах, например о растениях или животных, все становится несколько сложнее. Во всех клетках взрослого растения приблизительно одинаковая ДНК (с небольшими отличиями из-за случайных мутаций), но клетки могут быть совершенно разными. Одни клетки расположены в листьях, и им нужно производить много белков, участвующих в фотосинтезе. Другие расположены в стебле и отвечают за транспорт питательных веществ. Третий тип клеток формирует цветки и должен быть яркоокрашенным, чтобы привлекать опылителей. Возможны десятки и даже сотни разных типов клеток, в которых работают разные гены. И это все должно как-то саморегулироваться.
Прежде чем РНК-полимераза сможет начать синтез РНК какого-то гена в эукариотической клетке, с его промотором должно связаться множество белков, которые называются факторами транскрипции. В сущности, бактериальный белок-репрессор, о котором шла речь выше, – это тоже фактор транскрипции, просто у эукариот их много и они работают сообща. Разнообразие факторов транскрипции, способных узнавать разные участки ДНК, у эукариот очень велико. Одни промоторы используют одни факторы транскрипции, а другие – другие. В зависимости от условий, расположения и окружения клетки производят разные факторы транскрипции, поэтому у них работают разные гены, и это очень удобно для генного инженера.
Личинка колорадского жука питается листьями картошки. Есть ген бактерии, кодирующий токсичный для личинки белок. Мы можем перенести этот ген в геном картошки и поместить перед ним универсальный промотор, такой, чтобы он работал во всех клетках растения. Но зачем заставлять картошку тратить энергию и питательные вещества на производство этого белка там, где он не нужен, например в клубнях, которые вредители не едят? Мы можем узнать, какие гены работают исключительно в листьях картошки, и позаимствовать промоторы этих генов. Если поместить под такой промотор ген токсичного для вредителей белка и внедрить эту конструкцию в геном растения, мы добьемся того, что производиться наш белок будет только в листьях, но не в клубнях. Мы получаем гораздо более точный и экономный метод борьбы с вредителями.
Еще один важный механизм регуляции работы генов эукариот – РНК-интерференция. Изначально это явление было открыто у круглых червей Caenorhabditis elegans, но впоследствии оказалось, что оно присутствует повсеместно в клетках всевозможных эукариот. Молекула РНК, в отличие от ДНК, как правило, одноцепочечная. Не потому, что РНК не может образовывать двойную цепочку, а потому, что гены почти всегда читаются только в одну сторону. Поэтому комплементарных друг другу молекул РНК, способных соединиться вместе, почти не образуется. Однако двухцепочечная РНК встречается у некоторых вирусов, поэтому клетки с опаской относятся к таким молекулам и пытаются уничтожать все, что на них похоже.
Для этого клетки многих эукариот производят белок, который называется Dicer. Он способен распознавать длинные двухцепочечные молекулы РНК и разрезать их на короткие фрагменты длиной около двадцати нуклеотидов. Эти короткие двухцепочечные молекулы расплетаются, и если одна из цепочек захватывается комплексом, который называется RISC, то он, подобно полицейскому, ищущему преступников по отпечаткам пальцев, рыщет в поисках комплементарных захваченному РНК-фрагменту молекул РНК и разрезает их на части.
Система РНК-интерференции стала прекрасным методом для изучения работы генов и генной инженерии, так как она позволяет на время избирательно выключать гены, работающие в клетке. Технология получила название “нокдаун” – в противопоставление технологии нокаут, когда ген выключается навсегда в результате его удаления или повреждения мутациями.

 

 

Допустим, мы хотим узнать, что будет с круглым червем, если в нем временно выключить некий ген, который называется HIF-i. Предположим, мы ничего не знаем про этот ген, кроме его нуклеотидной последовательности. Мы можем синтезировать фрагменты РНК, совпадающие с какой-то частью РНК этого гена, и фрагменты, комплементарные им. Смешав эти два типа фрагментов, мы получим двухцепочечные молекулы РНК. Если мы вколем их круглому червю, RISC в его клетках решит, что это нападение вируса, и начнет разрушать все похожие последовательности РНК, то есть РНК гена HIF-i. Не будет РНК – не будет синтеза белка. Было показано, что круглый червь с подавленной работой гена HIF-i живет почти на 20 % дольше своих собратьев251.
Круглый червь оказался замечательным объектом для изучения РНК-интерференции, потому что двухцепочечная РНК очень легко распространялась по его телу от клетки к клетке. Было достаточно вколоть двухцепочечную РНК в какую-то часть животного или даже просто покормить его генетически модифицированными бактериями, производящими такую РНК, чтобы во всех клетках организма выключился интересующий нас ген. Не у всех многоклеточных организмов РНК-интерференция будет работать столь системно и эффективно. Тем не менее технология нашла применение для борьбы с некоторыми насекомыми-вредителями.
В 2015 году в журнале Science был описан новый генетически улучшенный сорт картошки, устойчивой к колорадскому жуку благодаря РНК-интерференции. Новый сорт не синтезирует никакого нового белка, но производит большое количество двухцепочечной РНК, соответствующей одному из жизненно важных генов колорадского жука150. Чтобы двухцепочечная РНК не была разрезана белком Dicer, который должен быть в любой клетке картошки, авторы работы пошли на хитрость. Они внедрили гены, производящие двухцепочечную РНК, не в ядерный геном картошки, а в геном хлоропластов. Хлоропласты, как и митохондрии, имеют свою ДНК и свою мембрану, и внутри хлоропластов механизм РНК-интерференции не работает.
А вот личинка колорадского жука, наевшись такой трансгенной картошки с двухцепочечной РНК, по полной получает РНК-интерференцию с блекджеком, Оквг’ом и RISC’ом, и гибнет из-за отключения жизненно важного гена. РНК-интерференция требует очень высокого уровня сходства между выключаемым геном и двухцепочечной молекулой РНК, поэтому можно создавать молекулы, которые действуют на единственный вид вредителей или на определенную их группу, не влияя на другие организмы.
Еще один важный результат использования РНК-интерференции в биотехнологии – создание деревьев с низким содержанием лигнинов и высоким содержанием целлюлозы. Лигнины придают дереву твердость и защищают его от вредителей, поэтому древесина с высоким содержанием таких полимеров используется для изготовления мебели. А вот для эффективного производства бумаги высокого качества полезно иметь деревья, в которых лигнинов минимальное количество, но много целлюлозы. Существуют ферменты, участвующие в выработке лигнинов в растениях252. ГМ деревья с подавленным синтезом одного из таких ферментов дают больше древесной массы, необходимой для производства высококачественной бумаги, то есть позволяют сделать процесс более дешевым и экологически чистым, ведь обычно лигнин приходится удалять при помощи довольно опасных для окружающей среды химических веществ.
Похожие подходы используются для создания гипоаллергенных продуктов, яблок, которые не темнеют на воздухе из-за сниженной активности окислительных ферментов, и так далее. А вообще РНК-интерференция применяется для снижения уровня синтеза тех или иных белков в ГМ растениях уже очень давно. Еще в 1988 году с ее помощью удалось сделать помидоры, которые остаются твердыми, хорошо переносят транспортировку и при этом не теряют вкуса. В них уменьшили содержание фермента, который разрушает клеточную стенку растительных клеток, приводя к размягчению плода253. Томатная паста с ГМ помидорами, разработанными британской компанией Zeneca, стала первым ГМ продуктом питания на рынке. Она продавалась с добровольной гордой маркировкой “сделано из генетически модифицированных помидоров!” и пользовалась огромной популярностью у покупателей, опережая многих конкурентов. Это длилось вплоть до 1999 года, когда истерия вокруг ГМО (подкрепленная некорректной публикацией Арпада Пуштаи) достигла таких масштабов, что продавать ГМ продукты стало очень невыгодно и этот товар, увы, исчез с полок магазинов. Сегодня на прилавках мы часто видим недозрелые помидоры, вкус которых принесен в жертву товарному виду.
Любопытно, что и при обычной селекции некоторые новые признаки культивируемых растений могут возникать из-за включения РНК-интерференции. Кожура бобов дикой сои имеет черный цвет из-за наличия в ней большого количества антоцианов. Селекционеры вывели сою с желто-коричневой кожурой. Отсутствие черного пигмента связано со спонтанной мутаций – инвертированным удвоением довольно большого участка ДНК, кодирующего ферменты254, необходимые для синтеза антоцианов255. В результате мутации синтезируются не только правильные молекулы РНК этих генов, но и комплементарные молекулы. При взаимодействии этих двух типов молекул образуются двухцепочечные РНК, возникает РНК-интерференция, и РНК обоих типов разрушаются. В результате мутация носит доминантный характер. Есть и другие аналогичные примеры256.
Теперь, когда мы знаем о некоторых правилах синтаксиса жизни, мы можем наконец поговорить о методах создания трансгенных организмов, не способных к размножению.
Первая технология самая простая и не основана на генной инженерии – создание стерильных гибридов. Если скрестить осла и лошадь, то получится мул, который с высокой вероятностью будет стерилен. Если скрестить гипотетическую трансгенную лошадь и осла, мы получим стерильного трансгенного мула. Аналогичный подход годится и для других организмов, в том числе для растений: две линии подбирают таким образом, чтобы их гибриды были стерильны. Делают одну или обе линии трансгенными. Эти трансгенные особи могут производить семена, но когда возникает необходимость получить стерильное потомство, две линии перекрестно скрещивают, получая гибриды, неспособные к половому размножению.
Второй способ – выведение растений, способных размножаться только вегетативно. Наверное, вы пробовали кишмиш – виноград без косточек, но задумывались ли вы, как он размножается? У кишмиша оплодотворение происходит самым обычным путем: в ягоде закладываются зачатки семян, но их развитие на ранних стадиях обрывается. Отсутствие семян не препятствует размножению этого винограда черенками и отводками. Другой пример – культивируемый банан. В результате мутаций, отобранных селекционерами, его плод не содержит семян, способных дать потомство, поэтому размножаться он может только вегетативным путем. Банан и кишмиш – мутанты, как и любые другие культурные растения, которые мы едим.
Третий способ похож на второй – создание растений, не способных производить пыльцу, то есть растений с мужской стерильностью. Такие растения можно опылять, но сами они никого опылить не могут. Для создания мужской стерильности обычно используют бактериальный ген, кодирующий токсичный для растений белок, который называется барназа. Этот белок разрушает молекулы РНК257. Ген барназы ставят под промотор, который работает только в клетках, выстилающих пыльники и снабжающих питательными веществами пыльцевые зерна. Если эти клетки погибают, пыльца не может развиваться. Такая технология пока что использовалась только для создания сортов рапса, цикория и риса, причем стоит отметить, что знаменитая Monsanto не имеет к ней никакого отношения. Эту технологию применяют нидерландская компания Bejo Zaden и немецкая Bayer CropScience.
Еще один способ скорее умозрительный в силу того, что на практике он не применяется, но очень интересен в теории – “ген-терминатор". На самом деле речь идет о целой системе из нескольких генов. Эта схема запросто послужит настоящим мастер-классом на тему управления развитием живых организмов. Предлагаю сделать глубокий вдох, прежде чем читать дальше.
Итак, нам надо получить растение, которое будет способно к половому размножению, но сможет давать и стерильные семена, если мы этого захотим. Существует промотор, который связывается с РНК-полимеразой только на ранних этапах развития семян. Рядом с этим промотором ставится ген, который кодирует токсичный белок, вызывающий смерть клетки. Смерть наступает от того, что белок связывается с рибосомой и нарушает ее работу. Без функциональных рибосом клетка не может синтезировать белки и осуществлять свою жизнедеятельность. Между промотором и геном токсичного белка ставится специальная вставка – блокатор. Благодаря этой вставке ген не работает, РНК не синтезируется, и токсин не образуется. Еще один ген производит рекомбиназу – фермент, умеющий вырезать блокатор из молекул ДНК. Ген рекомбиназы в обычных условиях не работает, потому что между промотором и геном рекомбиназы есть оператор, на который в обычных условиях садится белок репрессор. Пока есть репрессор, рекомбиназа не работает, блокатор остается на месте, а семена растения развиваются нормально. Но есть еще вещество – индуктор, которым можно обработать созревшие семена. Индуктор блокирует репрессор, как следствие, производится рекомбиназа, которая вырезает блокатор. Когда семена обработанных индуктором растений начнут развиваться, в них включится летальный ген, и мы получим стерильное растение. Думаю, если читатель выучит этот абзац наизусть, он сможет произвести большое впечатление на собеседника или собеседницу.

 

 

До сих пор мы говорили о генах, которые кодируют одиночные белки. У эукариот часто один ген может кодировать сразу несколько белков. Часто молекула РНК выходит из ядра не сразу, а после того, как она подвергнется модификации – сплайсингу. При сплайсинге некоторые участки РНК, которые называются интроны, вырезаются, а другие, экзоны, сшиваются вместе. Иногда вырезаются одни интроны, а иногда другие. Благодаря такому “альтернативному” сплайсингу увеличивается разнообразие синтезируемых клеткой белков.
В качестве примера рассмотрим самый большой белок человека – титин. Он выступает в роли своеобразной молекулярной пружины, поддерживающей структуру саркомеров – базовых сократительных единиц поперечнополосатых мышц258. У человека суммарная масса этого белка в мышцах может достигать 0,5 килограмма. Ген титина насчитывает 363 экзона, состоящих из 114414 нуклеотидов, кодирующих 38138 аминокислоты259. В разных клетках сплайсинг РНК титина может происходить по-разному, поэтому в одних мышцах может производиться полноразмерный титин, а в других – укороченный. Большинство изоформ титина состоят из 27–34 тысяч аминокислот, но есть и сравнительно короткие, длиной в 5604 аминокислоты, встречающиеся, например, в сердечной мышце.
Современным рекордсменом по количеству вариантов сплайсинга является ген DSCAM из мушки дрозофилы, способный производить 38016 разных молекул РНК260. DSCAM-подобные гены возникли более 600 миллионов лет назад и играют важную роль в развитии нервной системы у животных261. DSCAM человека не обладает таким разнообразием альтернативных РНК-вариантов, зато его чрезмерная активность, например в результате появления лишней 21-й хромосомы, на которой он у нас расположен, по-видимому, может приводить к развитию синдрома Дауна. Если генный инженер переносит в организм ген, РНК которого в норме подвергается разным вариантам сплайсинга, он может заранее вырезать последовательности интронов, чтобы ген кодировал только один белковый продукт.
Создать генетически модифицированный организм, производящий зеленый флуоресцентный белок, несложно, но с некоторыми белками возникают проблемы. Дело в том, что не только РНК, но и белки могут подвергаться существенным модификациям в клетках. Ген предшественника инсулина кодирует белок размером в 86 аминокислот. Специальный фермент вырезает из предшественника инсулина фрагмент в 35 аминокислот, после чего оставшиеся два фрагмента длиной в 21 и 30 аминокислот соединяются друг с другом. Только тогда получается готовый гормон инсулин.
Хотя некоторые белки могут вырезать из себя кусок без какой-либо дополнительной помощи262, инсулин не из их числа. Бактерии не способны вырезать нужный фрагмент из предшественника инсулина. Поэтому, чтобы производить инсулин в бактериях, его ген разрезают на части. Одним бактериям переносят фрагмент гена, кодирующий 21-ю аминокислотную субъединицу инсулина, другим – фрагмент, кодирующий 30-ю аминокислотную субъединицу. Обе субъединицы выделяют, очищают и смешивают вместе, чтобы они связались друг с другом, и в итоге получается инсулин, идентичный инсулину человека.
Скептически настроенный к генной инженерии человек мог бы спросить: если синтаксис жизни столь сложен, если имеется столько подводных камней, то где гарантия, что генетически модифицированный организм будет производить нужный нам белок, а не какую-то ерунду? Заранее дать такой гарантии нельзя, но когда мы уже получили новый сорт или породу организма, мы можем сравнить его белки с белками исходного сорта или породы. Мы можем выделить полученный белок и убедиться в том, что это именно тот белок, который нам нужен, что он был синтезирован правильно и имеет требуемые свойства. Мы также можем проверить, правильно ли встроились сложные генные конструкции с промоторами и операторами и не натворили ли они бед в измененном нами геноме. Хотя методы встраивания генов не всегда точны, мы можем использовать методы чтения ДНК, чтобы понять, какие гены были встроены, в каком количестве и в каком геномном окружении. О том, как читаются генетические последовательности, расскажет следующая глава.
Назад: Глава 10 Над пропастью во лжи. Черный пиар, маркировка и обнаружение ГМО
Дальше: Глава 12 Предъявите ваш геном. Чтение ДНК, геномный анализ, геномные войны, персонализированная медицина, метагеномика

Эмиль
Это научно-популярная литература, а не "гуманитарные науки и искусство", Книга замечательная.
Ксенія
Дуже цікава книга.